Антитела к тиреоглобулину (АТ-ТГ): норма, причины повышения

Гормоны, вырабатываемые щитовидной железой, оказывают огромное влияние на метаболические процессы в организме. Они участвуют в обмене углеводов, потенцируя действие инсулина и увеличение поглощения глюкозы мышцами. В физиологических количествах стимулируют синтез белков, в том числе синтез специфических ферментов. Влияют на действие некоторых гормонов. Нарушение функции щитовидной железы приводит к развитию симптомов, вызванных нарушением обмена веществ.

Что такое ТГ (тиреоглобулин)?

Тиреоглобулин (ТГ) — гормон, регулирующий работу щитовидной железы. Это гормон-предшественник ее основных гормонов: трийодтиронина (T3) и тироксина (T4). Выработка данного гормона осуществляется клетками самой железы. Синтезированный гормон откладывается в ее специализированных клетках (фолликулах) в виде клеевидного вещества (коллоида). При секреции основных гормонов в небольшом количестве попадает в кровяное русло.

Референтные величины (нормы) концентрации ТГ в сыворотке крови составляют от 3 до 42 нг/мл (мкг/л).

Определение уровня ТГ используют как один из маркеров для дифференциальной диагностики новообразований в железе. Рецидивы доброкачественных или злокачественных новообразований вызывают повышение его концентрации выше нормы в крови у большинства больных. У пациентов после удаления щитовидной железы или прошедших курсы терапии с использованием радиоактивного йода, анализ применяют с целью оценки эффекта от проведенного курса лечения. Концентрация ТГ повышается у пациентов, страдающих подострым тиреоидитом, при обострениях хронических неспецифических тиреоидитов.

Увеличение концентрации наблюдается после лечения радиоактивным йодом или указывает на такие патологии:

• опухоли щитовидной железы;
• подострый тиреоидит;
• аденома щитовидной железы;
• гипертиреоз;
• метастазы рака щитовидной железы;
• эндемический зоб;
• недостаток йода;
• болезнь Грейвса.

Снижение концентрации отмечают при передозировке препаратов, содержащих гормоны щитовидной железы.

Ат-ТГ и Анти-ТГ в сыворотке крови

В основе большей части заболеваний, поражающих щитовидную железу (первичный гипотиреоз, диффузный токсический зоб и др.) важная роль отводится аутоиммунным процессам. Основным маркером аутоиммунных заболеваний данной группы являются антитиреоидные аутоантитела (Ат-ТГ, Анти-ТГ).

В настоящее время с целью диагностики заболеваний аутоиммунного характера используют анализ крови на определение:

• тиреоидмикросомальных аутоантител;
• аутоантител к тиреоглобулину (Ат-ТГ, Анти-ТГ);
• аутоантител к тиреоидпероксидазе (Ат-ТПО).

Ат-ТГ в сыворотке крови — антитела к гормону-предшественнику основных тиреоидных гормонов. Антитела связываются с тиреоглобулином и нарушают процесс синтеза тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3), приводя к развитию гипотиреоза. Измерение уровня Ат-ТГ проводится для оценки степени интенсивности аутоиммунных реакций при заболеваниях щитовидной железы.

Референтные значения концентрации аутоантител к тиреоглобулину в сыворотке крови составляют от 0 до 51 МЕ/мл.

Причины повышения уровня гормонов

Повышение содержания данных аутоантител выявляет в большинстве случаев:

• аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото);
• гипотиреоз (идиопатическая микседема);
• болезнь Грейвса.

Хронический аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото)

Впервые описан ученым Хашимото в 1912 году. Является хроническим заболеваниям щитовидной железы. Характеризуется безболезненным увеличением объема всей железы, которое часто сопровождается гипотиреозом (снижением ее функции) и повышением в крови уровня антител к тиреоглобулину (АТ-ТГ) и тиреопероксидазе (АТ-ТПО).

Заболевание в 10 раз чаще встречается у женщин, чем у мужчин. По статистике, им страдают от 2% до 4% женского населения. С возрастом частота развития данной патологии увеличивается. Патология относится к многофакторным заболеваниям, приводить к ее развитию могут:

• генетическая предрасположенность;
• вредное влияние факторов окружающей среды (проживание в экологически неблагоприятных районах, воздействие ионизирующего излучения, работа с вредными веществами и т. п.);
• социально-психологические факторы (нервное перенапряжение, стресс и т. д.);
• нарушения в работе иммунной системы.

Щитовидная железа нормального размера и увеличенная железа (зоб)

Болезнь Грейвса (тиреотоксикоз)

Аутоиммунное заболевание, основной характеристикой которого является стойкое патологическое повышение секреции щитовидной железой тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) под влиянием тиреоидстимулирующих антител (АТ). Диагноз тиреотоксикоза устанавливают на основании данных клинических, лабораторных и инструментальных исследований.

Основные клинические симптомы:

• нервозность;
• усталость;
• слабость;
• потливость;
• плохая переносимость тепла;
• тремор;
• сердцебиение;
• потеря веса;
• повышение аппетита.

Клинические проявления тиреотоксикоза чаще всего не зависят от причины его возникновения, однако некоторые особенности, такие как длительность, наличие и/или размер узлов в ткани щитовидной железы, появление эндокринной офтальмопатии, позволяют предположить природу болезни. Обычно тиреотоксикоз возникает на фоне уже присутствующего заболевания щитовидной железы:

• диффузного токсического зоба;
• хронического аутоиммунного тиреоидита;
• поражения ткани железы вирусами;
• узлового зоба;
• аденомах щитовидной железы.

Внешний вид больного тиреотоксикозом

Гипотиреоз (идиопатическая микседема)

Развивается при пониженном уровне тиреоидных гормонов (ниже пороговых значений).

Характерным для заболевания является накопление в коже сложных углеводсодержащих биополимеров (гидрофильных гликозаминогликанов). Это приводит к утолщению или уплотнению кожи. Черты лица становятся более грубыми. Данное состояние носит название слизистого отека или микседемы.

Врожденный гипотиреоз сопровождается задержкой психомоторного развития и называется кретинизмом.

Оценка результатов исследования

Следует отметить, что в разных лабораториях референтные значения (нормы) каких-либо лабораторных показателей могут быть различными. Это явление связано с тем, на каком оборудовании и с использованием каких реактивов проводилось данное исследование.

При интерпретации результатов лабораторных исследований уровня аутоантител важное значение имеет «пограничная» линия. Она составляет 70 МЕ/мл и применяется для того, чтобы различать больных с эутиреодным (нормальное состояние щитовидной железы) состоянием и пациентов с болезнью Грейвса или аутоиммунным тиреоидитом Хашимото.

У больных с аутоиммунным тиреоидитом и болезнью Грейвса уровень Ат-ТГ в сыворотке крови более 70 МЕ/мл у 85 и 62%. Специфичность указанной границы для этих заболеваний составляет 97%. У 55−85% больных тиреоидитом Хашимото уровень Ат-ТГ в крови сильно повышен (до 600 МЕ/мл и более).

Антитела к тиреоглобулину обнаруживают у больных раком щитовидной железы при наличии регионарных метастазов — в 45% случаев, пернициозной анемией — в 50%, системной красной волчанкой — в 20% случаев. Отсутствие аутоантител данного вида (уровень ниже 1,0 М ед/мл) имеет важное диагностическое значение при оценке состояния пациентов с уже имеющимся заболеванием щитовидной железы и требует отдельного рассмотрения в каждом конкретном случае.